Антиагреганты

Описание фармакологической группы

Антиагреганты (антитромботические лекарственные средства)

К антиагрегантам относятся лекарственные средства, обладающие способностью угнетать индуцированную повреждением эндотелия сосудов агрегацию тромбоцитов.

В клинической практике в качестве антиагрегантов используют: неселективные ингибиторы фермента циклооксигеназы - ацетилсалициловую кислоту; конкурентный ингибитор фосфодиэстеразы - препарат дипиридамол, блокаторы АДФ-рецепторов тромбоцитов - тиклопидин, клопидогрель и др.

В настоящее время в качестве основного антиагреганта рассматривают ацетилсалициловую кислоту. Препарат обладает способностью тормозить спонтанную и индуцированную агрегацию и адгезию тромбоцитов. В основе механизма действия препарата лежит его способность необратимо блокировать активность фермента циклооксигеназы и тем самым подавлять синтез тромбоксана ТхА₂. Ацетилсалициловую кислоту в качестве антиагреганта в клинической практике используют в небольших дозах (50 - 375 мг в сутки) - препараты тромбо АСС-50, тромбо АСС-100, аспирин кардио и др. Это обусловлено тем, что в таких дозах ацетилсалициловая кислота подавляет синтез тромбоксана ТхА₂ в тромбоцитах на 90 -98 %.

В основе антиагрегантного действия дипиридамола (син.: курантил) лежит способность препарата увеличивать содержание в тромбоцитах цАМФ путем блокады активности фермента фосфодиэстеразы и повышать содержание в плазме крови аденозина, являющегося антагонистом естественного агреганта АДФ.

Механизм антиагрегационного действия препарата тиклопидин (син.: тиклид) обусловлен способностью препарата избирательно блокировать расположенные на мембране тромбоцитов рецепторы для АДФ, что влечет за собой торможение вызываемого АДФ связывания тромбоцитов с фибриногеном и тем самым подавлять их агрегационную активность. Помимо этого тиклопидин стимулирует синтез простагландинов ПГD₂ и ПГЕ₂ и простациклина I₂ (ПГI₂), улучшает микроциркуляцию. Аналогичным механизмом антиагрегационного действия обладает и препарат клопидогрель.

В последнее время в клиническую практику внедрены новые антиагреганты - абциксимаб, тирофибан и др. В основе механизма их действия лежит способность препаратов блокировать так называемые GP IIb/IIШc рецепторы, расположенные на клеточных мембранах тромбоцитов. Полагают, что именно с активацией этих рецепторов связан конечный этап агрегации тромбоцитов. Абциксимаб и близкие к нему ЛС, блокируя GP IIb/IIIс-рецепторы, подавляют агреацию тромбоцитов и тем самым препятствуют тромбообразованию.

В клинической практике антиагреганты используют для профилактики тромбозов коронарных сосудов у пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда, профилактики тромбозов у пациентов после аортокоронарного шунтирования, операций на клапанах сердца, профилактики тромбозов у больных с атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга, профилактики венозных тромбозов и т.д.

Антитромботические лекарственные средства. Антиагреганты для лечения тромбозов, инфаркта миокарда, тромбофлебита