Электрофизиологические механизмы нарушения сердечного ритма

Причины, приводящие к нарушению ритмической активности сердца, крайне разнообразны и могут быть обусловлены нарушением электролитного баланса, метаболическими нарушениями, ишемией, токсическим повреждением миокарда и т.д. Однако при этом в основе практически всех сердечных аритмий лежит нарушение процессов образования импульсов и/или нарушение их проведения по миокарду, т.е. нарушение процессов автоматизма и/или проведения импульса, и/или возбуждения кардиомиоцитов.

В тех случаях, когда клетки синусового узла (пейсмейкерные клетки) в результате каких-либо причин начинают генерировать сердечный синусовый ритм с частотой более 100 уд./мин, говорят о развитии синусовой тахикардии. В основе синусовой тахикардии лежит равномерное укорочение потенциала покоя пейсмейкерных клеток синусового узла. В том случае, когда потенциал покоя пейсмейкерных клеток синусового узла укорачивается неравномерно, т.е. генерируемый ими потенциал действия возникает не ритмично, как в норме, а неравномерно, говорят о синусовой тахиаритмии.

В тех случаях, когда пейсмейкерные клетки синусового узла начинают генерировать сердечный ритм с частотой менее 60 уд./мин, что наблюдается, например, при слабости синусового узла, говорят о развитии синусовой брадикардии, а если они (пейсмейкерные клетки) генерируют неправильный медленный ритм, говорят о синусовой брадиаритмии. В основе синусовой брадикардии и/или брадиаритмии лежит удлинение потенциала покоя пейсмейкерных клеток синусового узла.

В тех случаях, когда синусовый узел по каким-либо причинам не в состоянии играть роль водителя ритма и сердечный ритм начинают задавать водители ритма второго или третьего порядка, говорят об аномальном автоматизме, или эктопическом (от греч. ektopios - удаленный от своего места) ритме.

Такие ситуации могут быть обусловлены следующими причинами:

• собственная частота генерируемого ритма пейсмейкерных клеток синусового узла ниже частоты генерируемого ритма, задаваемого пейсмейкерными клетками водителей ритма второго или третьего порядка, т.е. имеется какая-либо патология в области синусового узла;
• собственная частота водителей ритма второго или третьего порядка выше, чем частота импульсов, генерируемых пейсмейкерными клетками синусового узла, т.е. патологический очаг располагается в области водителей ритма второго или третьего порядка;
• импульсы из нормально функционирующего синусового узла не в состоянии распространяться по всему миокарду (т. е. имеется блок проведения импульса), в результате водители ритма, расположенные ниже блока проведения импульса, начинают генерировать ритм сердечных сокращений в соответствии с собственной частотой.

Как уже было отмечено ранее, в нормальных физиологических условиях сократительные кардиомиоциты предсердий и желудочков сердца не обладают автоматизмом, т.е. не в состоянии самостоятельно генерировать сердечный ритм. Однако при патологии сердца, например при инфаркте миокарда, создаются условия, когда потенциал покоя сократительных кардиомиоцитов повышается с -90 мВ до -60...-30 мВ, т.е. достигает порогового потенциала, происходит спонтанная диастолическая деполяризация мембран сократительных кардиомиоцитов и начинается самостоятельная генерация собственного ритма, т. е. в ткани миокарда формируется патологический эктопический очаг. Такие патологические очаги автоматизма могут возникнуть в периинфарктной зоне на границе неповрежденной и ишемизированной ткани миокарда, что проявляется возникновением, например, желудочковой тахикардии. Однако такая ситуация наблюдается достаточно редко, как правило, за формирование желудочковой тахикардии ответственны другие механизмы.

В основе нарушения образования импульсов в сердечной мышце может лежать не только аномальная электрофизиологическая активность в фазе потенциала покоя, т.е. нарушение спонтанной диастолической деполяризации - нарушение автоматизма, но и нарушения процессов реполяризации кардиомиоцитов. Такие нарушения происходят в результате замедления процессов реполяризации и направленного движения ионов (например, избыточного поступления ионов Са²⁺ в клетку) через клеточную мембрану во время третьей фазы потенциала действия (конечная фаза реполяризации), в результате возникают аномальные осцилляторные (т.е. вызываемые воздействием переменного электрического поля) колебания потенциала клеточной мембраны (рис. 1).

В тех случаях, когда эти осцилляторные колебания достигают величины порогового потенциала (-60 мВ), генерируется аномальное (эктопическое) сердечное сокращение (см. рис. 1).

В случае появления осцилляторных колебаний потенциала клеточной мембраны говорят о наличии триггерной (от англ. trigger - спусковой крючок) активности.

Нарушения сердечного ритма, обусловленные триггерной активностью клеток сердца, могут возникать, например, при передозировке сердечных гликозидов или патологическом удлинении интервала QT.

Помимо нарушения автоматизма и возбудимости кардиомиоцитов в основе нарушений сердечного ритма может лежать и нарушение проведения импульсов, т.е. блокада проведения.

Рис. 1. Схематическое изображение аномальных осцилляторных колебаний потенциала действия:

а - подпороговых; б- пороговых; 1-4 - фазы потенциала действия

Блокада проведения импульсов чаще всего возникает в местах контакта (соединения) различных участков проводящей системы сердца друг с другом или с сократительными кардиомиоцитами.

Различают так называемые тахи- и брадизависимые блокады проведения, т.е. блокады проведения, вызывающие учащение или урежение числа сердечных сокращений.

Классическим примером брадизависимой блокады является полная блокада проведения импульсов по атриовентрикулярному узлу сердца, т.е. атриовентрикулярная блокада III степени. В этом случае предсердия сокращаются с частотой, генерируемой пейсмейкерными клетками синусового узла, т.е. водителей ритма первого порядка, а желудочки сердца - с частотой, генерируемой пейсмейкерными клетками проводящей системы желудочков, т.е. водителей ритма третьего порядка, которые, как уже говорилось, задают сердечный ритм с частотой не более 20 - 40 уд./мин.

Тахизависимая блокада проведения ответственна за возникновение большинства клинически значимых, т.е. требующих медикаментозного лечения тахиаритмий.

Наиболее часто тахизависимая блокада проведения возникает в результате неравномерного (не с одинаковой скоростью) проведения импульсов по соседним участкам сердечной мышцы, что приводит к возникновению так называемого феномена повторного входа, или кругового движения возбуждения. В основе этого патологического процесса лежит неоднородность (различная скорость) проведения импульсов по близко расположенным участкам миокарда, создающая благоприятные условия для повторного входа возбуждения в один и тот же участок сердечной мышцы и, следовательно, развития круговой волны возбуждения. Повторный вход возбуждения вызывает циркуляцию импульсов до тех пор, пока они встречают на своем пути возбуждаемые клетки и провоцируют развитие одиночных или множественных экстрасистол и/или тахиаритмий. В медицинской литературе феномен «повторного входа» достаточно часто называют феноменом reentry (от англ. reentry - повторное поступление).

Феномен reentry возникает в том случае, когда в сердечной мышце в результате какого-либо патологического процесса образуется так называемый порочный круг или треугольник, образованный двумя близко расположенными проводящими путями, имеющими существенные электрофизиологические различия:

• эти пути проведения импульса должны проводить его с разной скоростью и иметь различную продолжительность рефрактерного периода;
• временная однонаправленная блокада проведения импульсов каким-либо из двух путей должна формировать замкнутую петлю с фиксированной длиной;
• длина этого пути и скорость проведения по нему импульсов должны находиться в таком соотношении, чтобы волна возбуждения не попадала на клетки миокарда, находящиеся в состоянии рефрактерности.

Механизм возникновения феномена reentry изображен на рис. 2.

В тех случаях, когда в каких-либо участках сердечной мышцы создаются подобные условия, циркулирующей волне возбуждения, для того чтобы вызвать нарушения ритмической активности сердца, нужно лишь «выйти» из петли циркуляции и деполяризовать прилегающие к петле клетки миокарда.

Приведенные механизмы нарушений сердечного ритма (аномальный автоматизм, феномен reentry, аномальная триггерная активность) лежат в основе патогенеза большинства сердечных тахикардии и тахиаритмий.

Рис. 2. Схема возникновения волны повторного возбуждения (reentry):

а - волокно Пуркинье (П) делится на две веточки (А и Б), которые иннервируют сократительные кардиомиоциты (М). По волокну Пуркинье и его веточкам электрический импульс из синоатриального узла достигает сократительных кардиомиоцитов, которые в ответ на электрическое возбуждение синхронно сокращаются (1); б - в результате патологического процесса в веточке А проведение блокируется (заштрихованный участок), а электрический импульс достигает сократительных кардиомиоцитов только по веточке Б, имеющей замедленную проводимость, и затем уже ретроградно достигает веточки А; в - достигнув места блока в веточке А, электрический импульс распространяется ретроградно в обход зоны блока по прилегающим сократительным кардиомиоцитам и снова попадает в веточку А выше места блока (пунктирная линия) и продолжает движение как ретроградно по волокну Пуркинье, так и антеградно по веточке Б, достигая сократительных кардиомиоцитов, находящихся во внерефрактерном периоде, в результате чего генерируется эктопическое сокращение (2). Следует обратить внимание, что чем короче в веточке А рефрактерный период, тем вероятнее возникновение повторного входа первоначально блокированного импульса. Этот процесс может быть как однократным (единичная экстрасистола), так и повторяться многократно

Естественно, что основная задача фармакотерапии нарушений сердечного ритма направлена на снижение активности эктопических (аномальных) водителей ритма, или изменение скорости проведения импульса, или увеличение рефрактерности в петле повторного входа возбуждения (reentry) в целях прекращения циркуляции импульса.